HYPERTONIE UND AUSWIRKUNGEN AUF DAS AUGE – 3

Bluthochdruck hat erhebliche negative Auswirkungen auf bestimmte Organe und Systeme. Es kann schwere Schäden an Organen und Systemen verursachen, insbesondere an Augen, Herz, Nieren und dem zentralen Nervensystem.

Auswirkungen von Bluthochdruck auf die Augen:

Bei dieser Krankheit, deren wissenschaftlicher Name „Hypertensive Retinopathie“ lautet, beschreibt Bluthochdruck die Situationen, in denen das Auge negative Auswirkungen auf das Sehhemd hat.

Bluthochdruck ist eine Gefäßerkrankung, die Schäden durch Bluthochdruck und Arteriosklerose in der Netzhaut (der Schicht, die aus Netzhautschicht oder Nervengewebe besteht) verursacht, die sich innerhalb und hinter dem Auge befindet und Sehfunktionen erzeugt und Bildreize an das Gehirn überträgt.

Aufgrund von Bluthochdruck sind Verengungen und Blutungen in den Arterien in der Netzhautschicht des Auges zu sehen. In schweren Fällen kann sich ein Ödem des Sehnervenkopfes (Papille) entwickeln. Diese Veränderungen im Auge können zu Sehstörungen bis hin zur Erblindung führen.

Netzhautgefäße konnten nicht untersucht werden, bis von Helmholtz 1851 das Ophthalmoskop erfand. Der angesehenste Augenarzt (Augenarzt) auf diesem Gebiet ist Marcus Gunn, dessen Beobachtungen in seinen Beobachtungen zu sklerotischen Veränderungen in Netzhautgefäßen und dem Zusammenhang von Gefäßveränderungen in Netzhaut, Zentralnervensystem und Ausscheidungssystem immer noch als klassisch gelten.
Eine Erhöhung des systemischen Blutdrucks verursacht eine allgemeine und lokale (lokale) Verengung der retinalen Arterienäste durch Autoregulation.

Ophthalmoskopische Bilder bei hypertensiver Retinopathie

In den Adern treten Wand-, Reflexions- und Crossover-Änderungen auf. Hält der Hochdruck längere Zeit an, treten Plasma und rote Blutkörperchen durch die Zerstörung der inneren „Blut-Retina-Schranke“ aus dem Gefäß aus. Bei der ophthalmoskopischen Untersuchung der Netzhaut, Netzhautblutungen, Exsudate infolge extravaskulärer Lecks (eine Gruppe von Zellkörpern, die durch degenerative Veränderungen der Nervenfaseraxone in den inneren Schichten der Netzhaut verursacht werden), intraretinale Ansammlung von Lipiden (ölige Substanz), Ablagerungen von Fett Substanzen in Form von Makulasternen bei schwerem Bluthochdruck und Netzhautgefäßende – Verstopfung der Äste kann gesehen werden.

Netzhautblutungen treten meist in Form einer Kerzenflamme auf, die in die oberflächliche Nervenfaserschicht passt. Häufig lokalisierte, runde und tintenklecksige Blutungen in den tieferen Schichten und das Vorhandensein von gelb-weißen intraretinalen öligen Substanzen, die sie begleiten, weisen auf die Schwere der Hypertonie hin.

Arteriosklerotische Veränderungen sind in der Regel auf eine Verdickung der Gefäßwand zurückzuführen, Bluthochdruck wird jedoch hauptsächlich auf Gefäßkrämpfe zurückgeführt. Da der Bluthochdruck einen so erheblichen Einfluss auf die Entstehung arteriosklerotischer Veränderungen hat, ist es unwahrscheinlich, sie vollständig getrennt zu betrachten.

Die Schwere der Arteriosklerose hängt eher mit der Erhöhung des diastolischen Drucks zusammen. Die charakteristischen Veränderungen der Netzhautgefäße sind in der Regel gleichmäßig auf alle Arterienäste des Körpers verteilt, und das ophthalmoskopische Erscheinungsbild spiegelt fast den Zustand des allgemeinen Kreislaufs wider. Aus diesem Grund suchen Fachärzte für Innere Medizin bei dieser Erkrankung und der diabetischen Retinopathie einen Augenarzt auf.

Diffuse Arterienverengung ist eine typische Manifestation der hypertensiven Retinopathie. Obwohl es als akute vaskuläre Krampfreaktion bei akutem Bluthochdruck angesehen wird, ist es häufiger bei chronischem Bluthochdruck. Diese Verringerung des Gefäßdurchmessers verursacht eine Verringerung des Verhältnisses des retinalen Arteriendurchmessers/Venendurchmessers bei Bluthochdruck. Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 2/3. Die Auswertung erfolgt durch Vergleich des Normalverhältnisses bzw. des mittleren Gefäßdurchmessers des gleichen Alters mit dem Normalblutdruck. Regionale Arterienverengungen sind auf Spasmen der Gefäßwand in einem Bereich zurückzuführen und können reversibel sein. Seine Einstufung spiegelt die Schwere des Spasmus wider. Durchmesseränderungen in der Nähe des Sehnervenkopfes können physiologisch sein.

Lichtreflexion von Adern:

Die Zunahme der Dicke der Gefäßwand bewirkt eine fortschreitende Änderung der Lichtreflexion. Normalerweise ist die Gefäßwand nicht zu sehen, nur die Säule aus roten Blutkörperchen im Lumen ist als rote Linie zu sehen, die wir als Gefäß betrachten. Die Reflexion von Licht, das von der konvexen Oberfläche der Gefäßwand einfällt, lässt eine zweite Lichtlinie in der Mitte der Blutsäule erscheinen, die eine normale Lichtreflexion ist. Wenn die Wand dicker wird, verschwindet die Helligkeit der Lichtreflexion und wird gröber, stumpfer und diffuser, was das früheste Anzeichen von Arteriolosklerose ist.

Veränderungen des Gefäßdurchmessers (Kalibrierung, Lumen):

Zusätzlich zu einer erhöhten Wandstärke und einer Verengung des Lumens in arteriellen Ästen verleiht die Lichtstreuung dem Gefäß ein rotbraunes ‚Kupferdraht‘-Aussehen. Bei guter Kontrolle des Bluthochdrucks ist dieser Befund relativ reduziert. Wenn der arteriolosklerotische Prozess anhält, setzt sich die Verdickung der Wand mit der Verengung des Lumens fort und es erscheint ein „silberner Draht“, bei dem die Blutsäule nicht als dünne Linie zu sehen ist. Obwohl die Venen während dieser Zeit anscheinend kein Blut transportieren können, versteht es sich, dass die Perfusion meistens mit einer Fluorescein-angiographischen Untersuchung fortgesetzt wird. Dies ist ein ungewöhnlicher Befund bei kontrolliertem Bluthochdruck.

Arterien-/Venen-Crossover-Änderungen:

Die Netzhautarterien und -venen treten in eine gemeinsame äußere Hülle ein, normalerweise an dem Kreuzungspunkt, an dem sich die Vene nach vorne erstreckt. Veränderungen in der Gefäßwand erzeugen in diesem Bereich eine „Einkerbung“, die Druck auf die Vene und eine Verengung des Lumens ausübt und auch dazu führen kann, dass das Gefäß seine Richtung ändert. Dies kann von einer leichten Verdünnung der Blutsäule bis zu einer starken Verdünnung und Durchtrennung der sichtbaren Blutsäule reichen. Crossover-Veränderungen sind charakteristisch für chronische hypertensive Erkrankungen.

Netzhautaneurysmen:

Mikroaneurysmen, dh Vergrößerungen der Endäste, sind ein nicht-hypertensiver Befund, der bei einer Vielzahl von Gefäßerkrankungen beobachtet wird. Sie treten als lokalisierte Blasen in schwachen Bereichen der Gefäßwand auf.


NEGATIVE FAKTOREN FÜR HYPERTONIE-KRANKHEIT

  1. Der Beginn von Bluthochdruck in jungen Jahren,

  2. Männliches Geschlecht,

  3. Der diastolische Druck beträgt kontinuierlich 115 mm. Hg (Quecksilber) oben

  4. Das Herz ist vergrößert

  5. Entwickelte Herzinsuffizienz

  6. Entwicklung von ischämischen Störungen im Herzen

  7. Eingeschränkte Nierenfunktion

  8. Vorhandensein von Hirngefäßen und Hirnerkrankungen

  9. Das Vorhandensein von Gefäßerkrankungen in der Netzhautschicht des Auges

  10. Ödem in der Sehnervenpapille (Papille) (Papillenödem)

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